摘要：目的 观察在治疗急性心肌梗死用泰嘉（国产氯吡格雷）和波立维（进口氯吡格雷）的临床疗效比较。方法 2008年5月～2012年12月在山西垣曲医院应用泰嘉（国产氯吡格雷）或波立维（进口氯吡格雷）治疗急性心肌梗死例，对照组80例，给予低分子肝素钙、β受体阻滞剂、阿司匹林、波立维（进口氯吡格雷、硝酸脂类药物、他汀类药物、血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素II受体拮抗剂、符合条件的患者给予了溶栓疗法，治疗组85例在上述基础上换波立维（进口氯吡格雷）为泰嘉（国产氯吡格雷）总共1年，疗程结束后对两组结果进行比较。结果 治疗组治疗效果与对照组无明显差别，不良反应无明显增加。结论 泰嘉（国产氯吡格雷）治疗急性心肌梗死疗效肯定。关键词：泰嘉（国产氯吡格雷）；波立维（进口氯吡格雷）；急性心肌梗死；抗血小板聚集；疗效观察
氯吡格雷和阿司匹林为抗血小板聚集的药物，氯吡格雷为急性心肌梗死治疗的基石，以往一直用波立维（进口氯吡格雷），泰嘉（国产氯吡格雷）治疗急性心肌梗死临床效果不一报道。我院采用治疗泰嘉（国产氯吡格雷）急性心肌梗死（AMI）85例，波立维（进口氯吡格雷）急性心肌梗死（AMI）80例，取得了良好的效果，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 165例患者，入选患者均所有入选的患者均符合2007年出版的《现代冠心病学》中的急性心肌梗死的诊断标准，随机分两组。治疗组85例，男性47例，女性38例；年龄34～79岁，平均为51岁。其中急性ST段抬高性心肌梗死51例（其中给予溶栓43例）、急性非ST段抬高心肌梗死34例、其中急性心肌梗死伴高血压者为58例、合并脑血管意外者5例、合并2型糖尿病者23例、，同时合并有高血压及2型糖尿病者18例。对照组80例，男性45例，女性35例；年龄33～78岁，平均年龄52岁。其中急性ST段抬高心肌梗死49例（其中给予溶栓例）、急性非ST段抬高心肌梗塞31例、其中急性心肌梗死伴高血压56例、合并脑血管意外者4例、合并2型糖尿病者21例、，同时合并有高血压及2型糖尿病者15例。两组患者的性别、年龄、以及并发疾病差异无统计学意义。
1.2 方法 在常规治疗（包括溶栓药物、低分子肝素钙、β受体阻滞剂、阿司匹林、硝酸脂类药物、他汀类药物、血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素II受体拮抗剂）基础上，治疗组用泰嘉（国产氯吡格雷）对照组波立维（进口氯吡格雷）均为300mg顿服后，75mg/d， 共1年。
1.3 观察指标
1.3.1 观察 1年内室性心动过速或心室颤动（室性心律失常）、心力衰竭、脑卒中、心绞痛以及再次心肌梗死的发生情况，观察皮疹、白细胞减少，胃肠出血、腹胀、皮肤紫癜等副作用。
1.3.2 1年后行心脏彩超检查每搏输出量（SV）及左室射血分数（LVEF）；同时行6min步行实验观察心功能，同时观察心率（HR）及收缩压（SBP）两项乘积（RPP）来代表心肌耗氧的程度即心肌耗氧指数。
1.4 疗效标准 心肌梗死疗效判定：①显效：经积极治疗急性心肌梗死，患者无心绞痛及再梗死发生，同时无心力衰竭发生；②有效：经积极治疗患者急性心肌梗死症状消失，但是患者偶有心绞痛发生，无再次心肌梗死发生，但有慢性心力衰竭（（NYHA分级Ⅰ、Ⅱ级）；③无效：虽然急性心肌梗死症状消失，但是患者有心绞痛及再次心肌梗死发生或有慢性心力衰竭（NYHA分级Ⅲ、Ⅳ级）。
1.5 统计学处理 使用spss11.0统计软件进行分析，计量资料以x±s表示，组间比较采用独立样本t检验，组内治疗前后比较采用配对t检验，P<0.05为差异，有统计学意义。
2 结果
2.1 患者疗效结果 见表1，表2，表3 药物不良反应见表4。
经治疗后对照组（波立维）显效64例，有效31例，泰嘉组显效53例，有效27例，两组总有效率比例无统计学意义（P>0.05），泰嘉组治疗后脑卒中、室性心律失常、心力衰竭、心绞痛及再次心肌梗死均无明显增加（P>0.05），同时收缩压下降、心率、收缩压和心率2项乘积下降与波立维无明显变化。
2.2 不良反应 治疗组及对照组的皮疹、白细胞减少、肠出血、腹胀、皮肤紫癜等不良反应对比，无明显增加。
3 讨论
绝大多数心肌梗死患者是在动脉粥样硬化的基础上，硬化斑块破裂及表面损伤，冠脉内膜下出血或持续性痉挛，管腔内血栓形成，使管腔发生持久而完全的闭塞，冠脉血供急剧减少或中断，相应的心肌严重持续地缺血，引起心肌坏死[1]，如果该动脉与其他冠状动脉分支血管之间尚未建立充分的侧支循环，即可导致该动脉所供应的心肌严重而持久的缺血，最终发生心肌坏死即心肌梗死。
急性心肌梗死发生后数小时行冠状动脉造影显示，与心肌梗死对应的血管近90%是完全闭塞的，随着梗死的时间推移。冠状动脉造影可见血管完全闭塞的发生率逐渐减少，①因为一部分血栓自发溶解，②可能一些血管闭塞的患者死亡，越来越多的证据说明，血栓的形成在急性心肌梗死中起了主要的作用，冠状动脉血栓也可以导致多灶的梗死，在急性心肌梗死的大部分患者中，可以发现新鲜的血栓，在不稳定性心绞痛患者的冠状动脉镜检查中可以直接观察到血栓，这种情况是导致急性心肌梗死的先兆。
心肌梗死的患者中冠状动脉血栓通常附着在动脉粥样硬化的斑块上，在发生斑块破裂时候，如果有足够数量的致血栓形成的物质暴露，就可以触发一连串的连锁反应导致冠状动脉血栓形成，斑块破裂的动态变化过程可以发展到血栓使冠状动脉完全闭塞，最终形成心室壁完全坏死，即透壁性急性心肌梗死，使管壁不完全闭塞的血栓和/或主要由血小板组成的白色血栓形成不稳定性心绞痛及心内膜下急性心肌梗死。目前认为血小板在冠状动脉血栓形成的过程中发挥了重要作用，用发射性元素标记血小板，当冠状动脉血栓形成时，用放射性同位素技术可以在血栓中发现带标记的血小板在急性心肌梗死的形成中，血小板的特点是具有高集聚性和高反应性，血小板高反应性的程度甚至可以作为冠状动脉可能出现进一步变化的一个有用的指标，并且这种血小板的高反应性与冠状动脉痉挛有密切的关系。
在近30年里，虽然在急性心肌梗死的诊断和治疗上取得了很多进步，但是急性心肌梗死仍是发达国家和发展中国家的一个公共卫生问题，由于急性心肌梗死患者尽早开始再灌注治疗患者收益最大，所以对急性心肌梗死患者迅速做出评估和处理，立即口服阿司匹林300mg和氯吡格雷300mg10min完成心电图检查，30min进行溶栓治疗。
雷氯吡格雷为新一代的血小板聚集抑制剂，具有选择性抑制二磷酸腺苷（ADP）与血小板受体结合，随后抑制激活ADP与糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物，从而抑制血小板聚集的作用[2]作用机制为ADP受体拮抗剂，抑制由ADP诱导的纤维蛋白原与糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体的结合，抑制ADP诱导的血小板集聚，氯吡格雷对心肌梗死的患者近期和远期都获益，高危和低危都获益，介入和非介入都获益，对急性心肌梗死患者应尽快用氯吡格，CURE试验证实对于急性冠脉综合征的患者早期及长期应用氯吡格雷达1年可减少心肌梗死、脑卒中、血管性死亡20%[3]。
泰嘉（国产氯吡格雷）在临床应用中能达到和波立维（进口氯吡格雷）同意的临床效果，价格便宜，值得临床推广。
参考文献：
[1] 张桂，石庆新，许成新.急性心肌梗死检测D-二聚体和超敏C反应蛋白临床意义的Meta分析[J].中国卫生检验杂志，2011，21（5）：1205-1206.
[2] 侯怀波. 氯吡格雷片治疗不稳定型心绞痛临床研究[J]. 临床医学，2011，31（11）：45-46.
[3]CURE Study Investigators.Effects of Clopidogrel in Addition to Aspirin in Patients with Non-ST Elevation.Acute Coronary Syndromes[J].N Eng Med August，2001，345：494-502.
编辑/王海静