摘要：目的 探讨胺碘酮治疗心衰合并心律失常患者的临床疗效。方法 选取我院在2011年1月~2013年1月收治的心力衰竭合并心律失常患者60例，随机分为观察组和对照组，对照组给予常规治疗，观察组在常规治疗的基础上加用胺碘酮治疗，并比较两组疗效。结果 观察组治疗后的HR和QTd明显下降，QTc明显上升，心律失常控制总有效率达86.7%，心功能改善总有效率达96.7%，上述指标与对照组比较P<0.05；两组不良反应比较无明显差异（P>0.05）。结论 在常规治疗的基础上加用胺碘酮治疗心衰合并心律失常安全、有效。
关键词：胺碘酮；心力衰竭；心律失常；疗效慢性充血性心力衰竭（CHF）简称心衰，是各种心脏病发展的严重阶段。心衰患者在疾病的发展过程中常并发不同程度的心律失常，而心衰患者一旦并发心律失常则会加重病情，并严重影响预后，因此在治疗方面积极控制和纠正心律失常，提高心衰患者救治成功率尤为重要。胺碘酮属Ⅲ类抗心律失常药物，我院近年来在常规治疗的基础上加用胺碘酮治疗心衰合并心律失常患者的治疗取得了较为满意的效果，现报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料选取我院在2011年1月~2013年1月收治的心力衰竭合并心律失常患者60例，所有患者纳入标准包括：①心衰和心律失常的诊断符合中华医学会心血管病学分会制定的相关标准[1-2]，并均经胸部X线和心脏彩超等检查明确诊断；②有明确的基础性心脏病史和典型的症状、体征；③符合美国纽约心脏病学会（NYHA）分级Ⅲ~Ⅳ级。排除表现：①先天性心脏病患者；②肝、肾、脑、肺等重要脏器器官严重损害者；③对胺碘酮等所用药物难以耐受者；④非基础性心脏病造成的心律失常者，如电解质紊乱或洋地黄中毒等。将所有患者随机分为两组。观察组（常规治疗+胺碘酮）和对照组（常规治疗），各30例，观察组男性19例，女性11例，年龄50~82岁，平均年龄（70.3±6.2）岁，基础疾病：高血压性心脏病10例，冠心病7例，扩张性心肌病6例，肺源性心脏病4例，风湿性心脏病3例；其中8例（26.7%）患者合并上述2种以上基础疾病；心功能分级：NYHAⅢ级23例，Ⅳ级7例；对照组男性21例，女性9例，年龄52~80岁，平均年龄（69.8±5.6）岁，基础疾病：高血压性心脏病11例，冠心病8例，扩张性心肌病6例，肺源性心脏病3例，风湿性心脏病2例；其中7例（23.3%）患者合并上述2种以上基础疾病；心功能分级：NYHAⅢ级22例，Ⅳ级8例。两组患者在性别、年龄、基础疾病以及NYHA分级等方面均无明显差异（P>0.05），两组具有可比性。
1.2方法两组患者在积极治疗原发疾病、消除诱因的基础上均给予常规抗心衰的治疗，包括给予利尿剂、醛固酮受体拮抗剂、β受体阻滞剂以及血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）等，并对存在水电解紊乱的患者给予纠正。对照组仅给予上述常规治疗；观察组在上述常规治疗的基础上加用胺碘酮片（商品名：可达龙；生产厂家：赛诺菲(杭州)制药有限公司；批准文号：国药准字H19993254）治疗，用药方法：初始负荷剂量给予200mg/次，3次/d，根据患者病情连续应用6~10d，并逐渐减量至维持剂量100~400mg/次，1次/d。两组患者观察周期均为4w。
1.3观察指标对两组患者治疗前后的心率（HR）变化以及4h动态心电图监测情况进行比较分析，并测量QT间期，计算出QT离散度（QTd）和QT间期（QTc）；同时对两组患者在治疗过程中出现的不良反应进行观察记录。
1.4疗效判定标准
1.4.1心律失常的判定标准显效：24h动态心电图监测显示室性早搏数量较治疗前下降＞90%；有效：24h动态心电图较治疗前改善90%~50%；无效：未达到上述标准者。
1.4.2心力衰竭的疗效判定标准显效：心功能改善≥2级；有效：心功能改善≥1级；无效：心功能改善不足1级。
1.5统计学方法应用SPSS16.0统计分析资料，计量资料采用（x±s）表示，应用t检验；计数资料采用[n(%)]表示，应用χ2检验；P<0.05为差异具有统计学意义。
2结果
2.1两组心率和心电图变化情况比较对两组患者患者治疗前后心率（HR）变化情况以及QT间期（QTc）、QT离散度（QTd）变化情况的比较，两组患者在治疗前的HR、QTc以及QTd均无明显差异（P>0.05），治疗后两组患者HR和QTd明显下降（P<0.05），QTc明显上升（P<0.05），且观察组变化更为显著（P<0.05），见表1。
2.2心律失常疗效比较观察组和对照组心率失常控制情况总有效率分别为86.7%、66.7%，两组比较，观察组大于对照组，且P<0.05，见表2。
2.3心功能疗效比较观察组显效15例，有效14例，无效1例，总有效率为96.7%，对照组显效9例，有效15例，无效6例，总有效率为80.0%，两组总有效率比较，观察组明显大于对照组，且P<0.05。
2.4不良反应观察组和对照组治疗期间分为3例（10.0%）、5例（16.7%）患者出现了轻微上腹不适、食欲减退、恶心等消化道反应，但症状均均较轻微，均不影响治疗。观察组2例（6.67%）患者出现了轻微的心动过缓，将胺碘酮减量后不良反应消失，两组不良反应发生率比较无明显差异（P>0.05）。
3讨论
心力衰竭是指有适量静脉回流的情况下，由于心脏长期负荷过重或心肌收缩力下降，心脏不能排出血液满足组织代谢需要以至于周围组织灌注不足和肺循环或体循环淤血，从而出现的一系列临床症状和体征，又称心功能不全。心衰是一种进行性病变，一旦开始，即使没有新的心肌损害，其临床处于稳定状态，自身仍可不断发展[3]。由于心衰患者随着病情的加重，交感神经系统以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统等被激活，会导致自发性和复杂性心律失常，而心衰患者一旦合并室性心律失常将会导致病情的进一步恶化，甚至死亡。因此对于心衰合并心律失常患者来讲，抗心律失常的治疗尤为重要。
大多数的抗心律失常药物均具有一定负性肌力的作用，在发生心衰时可加重心衰病情，导致患者的死亡[4]。而胺碘酮作为Ⅲ类抗心律失常药物，是唯一无负性肌力作用的抗心律失常药物，其主要电生理效应是延长各部分心肌细胞的动作电位以及不应期，缩小心肌细胞间的不应期差异，降低心房、结区和心室的心肌兴奋性，起到抗心律失常的作用；同时其还可降低窦房结自律性，抑制非竞争性α和β-肾上腺素，减慢房室旁路的传导并延长其不应期[5]。胺碘酮可显著延长心内膜、心外膜心肌动作电位及复极时间，而对心肌细胞动作电位的影响较小，因此QTc虽然延长，但是QTd明显缩短，这在很大程度上提高了胺碘酮在心律失常患者应用中的安全性，大大降低了恶性心律失常的发生机率[6]。同时从本组结果也可看出，在常规治疗的基础上给予胺碘酮治疗的观察组其心率和QTd明显降低，QTc明显升高，心律失常的控制总有效率达86.7%，同时胺碘酮除常规抗心律失常作用外，还具有扩张血管、改善心肌供血、抑制交感神经兴奋等作用[7]，因此在本组资料中，观察组心功能改善情况明显优于仅给予常规治疗的对照组（P<0.05）。
总之，胺碘酮不仅具有抗心律失常的作用，同时还具有降低外周阻力、减慢心率、扩张血管，抗心绞痛等作用，适用于心衰合并心律失常患者的治疗，且安全、有效，值得临床推广。但同时值得一提的是，由于胺碘酮半衰期较长，加上其高度的脂溶性，可能会给肺、肝以及甲状腺等器官带来较大的不良反应[8]，因此临床应用的过程中应进行严格监测，并根据监测结果调整胺碘酮剂量，以减少不良反应的发生，更好提高胺碘酮应用安全性，从而更好的提高治疗效果，改善患者预后。
参考文献：
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[8]彭秀梅.胺碘酮治疗心衰并心律失常的临床疗效观察[J].中外医疗，2013，17(10)：105-106. 编辑/哈涛