检查确诊为恶性肿瘤;术后病理证实为胃癌;符合胃癌根治术治疗指征。排除标准：合并肝肾功能不全、心肺功能障礙及血液系统疾病者;临床资料不完整或未能完成随访者。本研究通过我院伦理委员会批准通过。
1.3 研究方法
制定统一调查表，统计患者临床资料，包括性别、年龄、体重指数（BMI）、肝炎史、肿瘤大小、肿瘤部位、肿瘤分期、病理分化程度、组织学分型、淋巴结转移、浸润深度、脉管浸润、Borrmann分型、血清癌胚抗原（CEA）、甲胎蛋白（AFP）和Hp 感染。
1.4 统计学方法
采用SPSS 18.0统计学软件进行数据分析。符合正态分布的计量数据用（±s）表示，计数资料采用例数或百分比表示，计量资料方差齐者组间比较采用t检验;样本率的比较采用卡方检验;单因素分析有统计学意义的则纳入多因素分析，多因素分析采用Logistic回归模型;通过Kaplan-Meier 方法进行分析并绘制生存曲线。检验水准：α=0.05，双侧检验。
2 结果
2.1 单因素分析
转移组和非转移组在肿瘤直径、肿瘤分期、浸润深度、脉管浸润、淋巴结转移、Borrmann分型、CEA、AFP和Hp感染方面比较差异有统计学意义（P<0.05或0.01）。见表1。
2.2 多因素分析
Logistic回归分析结果显示，肿瘤直径、肿瘤分期、脉管浸润、CEA、AFP和Hp感染是胃癌患者发生肝脏转移的独立危险因素（P<0.05或0.01）。见表2。
2.3 Hp感染与预后的关系
58例原发性胃癌肝脏转移患者中，Hp感染患者和无Hp感染患者平均生存期时间分别为（14.5±5.2）个月和（28.5±6.2）个月，两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。见图 1。
3 讨论
肿瘤的复发和转移是影响原发性胃癌患者预后的主要原因之一，也是导致治疗失败的主要原因之一[6]。肝脏由肝动脉和门静脉双重血管支配，血管丰富、血流量多，其中门静脉占肝脏总供血的70%以上，导致肿瘤细胞易于停留在肝脏部位，肝脏成为消化道肿瘤最常见的远处转移器官[7～8]。肝脏转移是影响胃癌患者预后的独立危险因素，导致患者预后较差，因此肝脏转移的早期发现及治疗对改善胃癌患者临床预后具有重要的意义。
既往有大量研究证实了Hp感染是胃癌发生的独立危险因素[9～11]。Hp感染是促进胃炎发生、发展的重要因素，可诱导胃上皮细胞染色体DNA双链断裂，导致一系列染色体发生修复、基因重组，该过程中染色体错配率上升，最终导致癌变的发生[12～13]。然而，Hp感染是否可促进胃癌患者发生肝脏转移呢？本研究结果显示，肿瘤直径、肿瘤分期、脉管浸润、CEA、AFP和Hp感染是胃癌患者发生肝脏转移的独立危险因素，表明肿瘤直径、肿瘤分期、脉管浸润、CEA、AFP和Hp感染与原发性胃癌患者发生肝脏转移密切相关。肿瘤直径越大，肿瘤分期越高，发生脉管浸润，CEA、AFP异常及存在Hp感染的原发性胃癌患者易发生肝脏转移[14]。胃癌的临床病理分期涵盖了淋巴结转移程度、原发癌的浸润深度、大小以及有无远隔转移等，肿瘤分期越高预示着存在淋巴结转移、肿瘤浸润等，发生远处转移的可能性越高[15]。存在脉管浸润的胃癌患者其新生血管丰富，侵袭越重，器官转移的机会也越多[16]。CEA 属糖蛋白，在正常组织中仅有极微量表达，而在癌细胞中表达水平明显增加，其表达水平被证实与胃癌浸润转移存在明显相关性，具有促进肿瘤肝脏转移的作用[17]。AFP是一种特异性的甲种球蛋白，血清AFP阳性的胃癌患者具有血管侵犯、淋巴浸润、恶性程度高、肝脏转移、预后差等特点[18]。目前，关于Hp感染促进胃癌患者发生肝脏转移的机制还不十分清楚，笔者推测可能与存在Hp感染的患者具有更高的临床分期等有关。
本研究结果显示，58例原发性胃癌肝脏转移患者中，Hp感染患者和无Hp感染患者平均生存期时间分别为（14.5±5.2）个月和（28.5±6.2）个月，两组比较差异有统计学意义，表明存在Hp感染的胃癌患者预后更差，这与国内外的相关报道[19]一致。这可能是与Hp感染患者胃癌的增殖和恶化程度更高，存在远处转移率更高等相关。
综上所述，肿瘤直径、肿瘤分期、脉管浸润、CEA、AFP和Hp感染与原发性胃癌患者发生肝脏转移密切相关，且Hp感染者预后更差。
參 考 文 献
[1] Graham DY.Helicobacter pylori update：gastric cancer，reliable therapy，and possible benefits[J].Gastroenterology，2015，148（4）：719-731.e713.
[2] 左婷婷，郑荣寿，曾红梅，等.中国胃癌流行病学现状[J].中国肿瘤临床，2017，44（1）：52-58.
[3] Ford AC，Forman D，Hunt RH，et al.Helicobacter pylori eradication therapy to prevent gastric cancer in healthy asymptomatic infected individuals：systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials[J].BMJ，2014，348：g3174.
[4] Venneman K，Huybrechts I，Gunter MJ，et al.The epidemiology of Helicobacter pylori infection in Europe and the impact of lifestyle on its natural evolution toward stomach cancer after infection：A systematic review[J].Helicobacter，2018：e12483.
[5] Chen HN，Wang Z，Li X，et al.Helicobacter pylori eradication cannot reduce the risk of gastric cancer in patients with intestinal metaplasia and dysplasia：evidence from a meta-analysis[J].Gastric Cancer，2016，19（1）：166-175.
[6] Kinoshita T，Kinoshita T，Saiura A，et al.Multicentre analysis of long-term outcome after surgical resection for gastric cancer liver metastases[J].British Journal of Surgery，2015，102（1）：102-107.
[7] Martin E，Malgor R，Goetz D，et al.Dynamic biochemical tissue analysis detects functional selectin ligands expressed on breast，colorectal，liver，lung，ovarian，pancreatic，prostate，and stomach cancer tissues.In：AACR;2014.
[8] Weir HK，Thompson TD，Soman A，et al.Reply to it is not all black and white：Future incidence of stomach cancer will be substantially higher than projected due to the effects of immigration and increasing Hispanic and Asian populations in the United States[J].Cancer，2015，121（23）：4267-4268.
[9] Take S，Mizuno M，Ishiki K，et al.Seventeen-year effects of eradicating Helicobacter pylori on the prevention of gastric cancer in patients with peptic ulcer;a prospective cohort study[J].Journal of gastroenterology，2015，50（6）：638-644.
[10] Teng AM，Blakely T，Baker MG，et al.The contribution of Helicobacter pylori to excess gastric cancer in Indigenous and Pacific men：a birth cohort estimate[J].Gastric Cancer，2017，20（4）：752-755.
[11] Choi YJ，Kim N，Chang H，et al.Helicobacter pylori-induced epithelial-mesenchymal transition，a potential role of gastric cancer initiation and an emergence of stem cells[J].Carcinogenesis，2015，36（5）：553-563.
[12] Kusano C，Gotoda T，Ishikawa H，et al.The administrative project of Helicobacter pylori infection screening among junior high school students in an area of Japan with a high incidence of gastric cancer[J].Gastric Cancer，2017，20（1）：16-19.
[13] Horiuchi Y，Fujisaki J，Yamamoto N，et al.Biological behavior of the intramucosal Helicobacter pylori-negative undifferentiated-type early gastric cancer：comparison with Helicobacter pylori-positive early gastric cancer[J].Gastric cancer，2016，19（1）：160-165.
[14] Karimi P，Islami F，Anandasabapathy S，et al.Gastric cancer：descriptive epidemiology，risk factors，screening，and prevention[J].Cancer Epidemiology and Prevention Biomarkers，2014，23（5）：700-713.
[15] Islami F，Sauer AG，Miller KD，et al.Proportion and number of cancer cases and deaths attributable to potentially modifiable risk factors in the United States[J].CA：a cancer journal for clinicians，2018，68（1）：31-54.
[16] Fang X，Wei J，He X，et al.Landscape of dietary factors associated with risk of gastric cancer：A systematic review and dose-response meta-analysis of prospective cohort studies[J].European Journal of Cancer，2015，51（18）：2820-2832.
[17] Shimada H，Noie T，Ohashi M，et al.Clinical significance of serum tumor markers for gastric cancer：a systematic review of literature by the Task Force of the Japanese Gastric Cancer Association[J].Gastric cancer，2014，17（1）：26-33.
[18] Tatli AM，Urakci Z，Kalender ME，et al.Alpha-fetoprotein（AFP） elevation gastric adenocarcinoma and importance of AFP change in tumor response evaluation[J].Asian Pacific journal of cancer prevention：APJCP，2015，16（5）：2003-2007.
[19] Kwon SC，Kranick JA，Bougrab N，et al.Development and Assessment of a Helicobacter pylori Medication Adherence and Stomach Cancer Prevention Curriculum for a Chinese American Immigrant Population[J].Journal of Cancer Education，2018，19（1）：1-7.
（收稿日期：2018-11-22 修回日期：2019-01-09）
（編辑：梁明佩）