病例简介
患者，女，72岁。患者2年来无诱因反复发生胸闷、心悸、气急不能平卧，渐进性加重。同时有阵发性夜间呼吸困难，双下肢浮肿。无胸骨下压迫性疼痛。在外院门诊心电图检查提示房颤。曾在某三级医院住院诊断：风心房颤、二狭二闭、心功能Ⅳ级(未做心超)。给予地高辛、速尿、消心痛治疗，症状未能缓解。否认有高血压史、高脂血症，否认有风湿活动史。无慢性咳嗽咳痰史。无肾脏疾病史。无烟酒嗜好。入院体检：BP 130／80mm Hg，呼吸不急促。神．志清，消瘦体型，轻度紫绀，无哕音，叩诊为清音，心尖搏动在锁骨中线外侧1 cm处，无震颤。心浊音界在锁骨中线第5肋间外侧3 cm处，第6肋间叩诊为实音。心率96次／min，心律不齐。心前区及收缩期3～4级杂音向腋下传导。胸左第3、4肋间闻及二级低调舒张期杂音，腹软，肝肋下触及3.5 cm，质地较硬，颈静脉怒张，肝颈反流阳性，双下肢轻度浮肿。入院实验室检查：甘油三酯1.04 mmol／L，胆固醇4.92mmol／L，高密度脂蛋白1.74 mmol／L，低密度脂蛋白2.7 mmol／L，肌酐76mmol／L，尿素氮4.61 mmol几，Holier提示心房颤动、电轴右偏。胸片：两肺瘀血不明显，心影向两侧增大，心尖上翘且贴近左侧胸壁，主动脉未见缩小，肺动脉不膨隆，心前间隙消失，心脏向后增大，心胸比率0.9。印诊：先心病，三尖瓣下移畸形可能，二维彩色Doppler提示，AO 43 mm ，LA 56mm，IVS 9mm，Lv 66mm，LVPW9mm，EF 38％，FS 15％，E／A＞I，EPSS 16mm，左房横径48聊，室壁收缩期增厚率下降，主动脉瓣、二尖瓣明显增厚与钙化。Doppler见二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣有反流信号。右房外上液性暗区宽17砌。超声示：全心扩大(以左心室为主)，左心收缩功能减退。二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣中度反流。少量心包积液。二尖瓣、主动脉瓣明显增厚与钙化。入院诊断：老年心脏瓣膜病、心衰、心功能四级。入院后经地高辛、速尿、赖诺普利等治疗，症状缓解出院。
讨论
老年心瓣膜病(EVHD)又称老年钙化性心脏瓣膜病，亦称为老年退行性心脏瓣膜病，病变严重时可引起心律失常，心力衰竭及猝死，因本病常缺乏特征性临床表现，故易漏诊或误诊。
以心房颤动、左心扩大心功能不全为主要表现的老年女性病人，如无其他原因可寻，临床上首先考虑缺血型心肌病的诊断。冠心病心肌缺血导致左心室心肌整体运动功能障碍。动物实验表明左心整体心肌运动功能障碍，无论是否有乳头肌功能不全，都会引起二尖瓣关闭不全而出现二尖瓣反流，左室扩大，在心超上有特征性改变：节段性室壁运动障碍。
本例患者既无高血压、高血脂症、心绞痛、糖尿病，亦无节段性室壁运动异常，而心超提示二尖瓣与主动脉瓣有明显的钙化与增厚。二尖瓣、三尖瓣，主动脉瓣见中度反流，导致全心扩大，胸片提示心胸比例0.9，实属罕见。
老年心脏瓣膜病多为退行性心脏瓣膜病，病理上以瓣膜纤维化和钙化为特点，最常受累的是二尖瓣和主动脉瓣。至于心脏瓣膜及其支架钙化的确切病因尚未完全阐明，有人认为与衰老有关，并且已证明是衰老过程中伴有钙的迁徙所致。但多数学者的主张是由于心瓣膜及其支架长期经受血液不断冲击、磨损及机械力作用，代谢障碍，从而导致瓣膜及其支架的纤维化、硬化及钙化等退行性的结果。老年人窦房结的起搏细胞(P细胞)的数量随增龄而退化减少，而弹力纤维或胶原纤维则逐渐增多，窦房结及其周围可出现脂质浸润，结间束与房内束的正常组织亦明显减少，并有纤维化及脂肪浸润，因而老年人容易出现房颤及各种心律失常。老年人心肌细胞老化的典型表现是脂褐质在心肌纤维中聚集而造成褐色萎缩，从而使心肌肌原纤维的肌节老化，肌原纤维萎缩，功能降低，使心肌收缩舒张功能下降，进而影响心功能，发生心衰。
本病的发病随年龄的增长而升高。同时也随心血管疾病检测手段的不断改善，临床上检出率随之提高。高血压、冠心病的老年患者易并发瓣膜钙化，因此二者的诊断在临床上有时较为困难。退行性心脏瓣膜病单纯属于生理性衰变引起时诊断必须十分谨慎，严格来说，年龄在60岁以上除有超声心动和心脏退行性的改变外，尚须除外其他心血管并存之后方可诊断本病。