[摘要] 目的 观察肥厚型心肌病的心电图和超声心动图特点。方法对临床确诊的32例肥厚型心肌病患者心电图、超声心动图资料进行回顾性分析。结果所有患者心电图均有异常，以sT-T改变、左室高电压和异常Q波为多见。Q波深度与室间隔厚度、ST压低深度与心尖部室壁厚度均呈正相关，而T波深度与心尖部室壁厚度无相关性，但与心尖部和室间隔的室壁厚度差呈正相关，左房大小与平均室壁厚度呈正相关。结论在肥厚型心肌病中，心电图和超声心动图中的许多异常指标具有相关性，两者结合可提高本病诊断率。
中图分类号：11542．2 文献标识码：A 文章编号：1009-816x(2007)02-0076-03
肥厚型心肌病临床症状缺乏特异性，心电图敏感性高，但特异性差，临床上易误诊为心肌缺血或心肌梗死。超声心动图虽可确诊本病，但易受患者透声条件和超声医生临床经验的影响。本文对我院1997年1月至2006年9月确诊为肥厚型心肌病的32例患者的临床资料、心电图和超声心动图特点作回顾性分析，结果如下：
1资料与方法
1．1一般资料：所有病例均为我院住院或门、急诊病例，均经超声心动图确诊，1例患者因诊断不明确去外院行冠脉造影和左室造影而确诊。本组共32例，男20例，女12例，年龄平均50．72±13．03岁，年龄最大76岁，最小21岁。32例中无临床症状者3人；体力活动后胸闷、气促者26人，心悸者8人；心前区疼痛者9人；头晕、晕厥者3人；因心力衰竭而死亡者2例，猝死1例，1例患者肥厚型心肌病同时合并室壁瘤，心功能Ⅲ级。其中5例共2家有家族史：一家为女儿和母亲；另一家为父亲和两个儿子。体征：胸骨左缘3、4肋间或心尖部闻及Ⅲ～Ⅳ／6级收缩期杂音者lO例。
1．2方法：所有病例均行彩色多普勒超声心动图及心电图检查。使用仪器为LOGIQ－400CL，探头频率2．5MHZ，患者左侧卧位或平卧位，均为经胸超声检查，均行常规检查和测量，以及各节段室壁厚度的测量。心电图机为GE MAC1200型12道心电图仪及上海光电厂6511型心电图仪。
超声心动图诊断心肌肥厚标准：肥厚的室间隔呈纺锤状凸入左室流出道(LVOT)，呈条索状多层回升，活动幅度减弱，收缩期增厚率＜30％，室间隔／左室后壁＞1．5或心肌绝对厚度＞15mm。 LVOT梗阻诊断标准：LVOT宽度≤10mm，二尖瓣前叶收缩期前移(SAM征)或跨LVOT压力阶差＞30mmHg者判定为LVOT梗阻。LVOT内可见血流色彩明亮，收缩中晚期呈现五彩镶嵌色，连续多普勒(CW)可测及射流频率Vmax达3．5m／s以上，参考标准为EF斜率明显降低，左室腔缩小，左室后壁运动幅度增强[1]。
心电图按常规操作进行，必要时Ⅱ导联记录1min，按《临床心电图学》标准判断[1]。
1．3统计方法：两组检查方法的相关性统计方法用Spearman相关分析，P＜0．05为有显著性差异。统计软件为Stata7．O。
2结果
32例肥厚型心肌病患者中，梗阻性心肌病者5例，单纯心尖肥厚型心肌病者3例，单纯室间隔肥厚者4例，其余患者均为游离壁和(或)间隔的肥厚，并有11例同时累及心尖部。心电图表现见表1，心电图和超声心动图定量测定分别见表2和表3。 从表1可见，肥厚型心肌病患者心电图异常以sT—T改变、异常Q波和左室高电压、电轴左偏、胸导联R波递增不良等为多见，仅2例患者以单纯的左室高电压为表现，其余患者均同时存在2种以上的异常。
心脏超声检查和心电图检查结果通过相关性检验，Q波深度与室间隔厚度呈现相关(r=0．45，P=O．0344)，ST压低深度与心尖部室壁厚度呈正相关(r=0．54，P=0．0098)，而T波深度与心尖部室壁厚度无相关性(r=0．24，P=0．2624)，但与心尖部和室间隔的室壁厚度差呈正相关(r=0．50，p=0．0134)。左房内径大小与平均室壁厚度呈正相关(r=0．56，P=0．0009)。
3讨论
肥厚型心肌病患者活动后呼吸困难发生率较高，其发生机制主要为舒张功能不全造成心室充盈受损，引起左心室舒张压升高，并继发左房压和肺静脉压升高所致[3]。本组呼吸困难发生率达81％，但其中仅9例患者因上述症状而主动就医，14例患者因体检心电图异常再做超声心动图检查确诊，3例(二男一女)患者因家属发现肥厚型心肌病而被检查发现，其中1例男性58岁患者无明显临床症状，但在睡眠中猝死。说明肥厚型心肌病临床症状缺乏特异性，患者对疾病的耐受程度各异。
在心电图异常表现中，以ST—T改变为最多见，而这易被误诊为“心肌缺血”、甚至误诊为“急性冠脉综合征”。心室肌包括心外膜、心内膜和位于中层的M细胞，心室复极时心外膜、M细胞、心内膜细胞在电学上的非均质性导致了sT—T改变L4J，大多数病例sT呈水平型压低，少数为下垂型压低，但本例中有5例有ST抬高，酷似急性心梗。在T波异常中，大多数病例表现为T波倒置，常呈对称型倒置，貌似“冠状T”。本资料中，sT压低深度与心尖部室壁厚度呈正相关，而T波倒置深度与心尖部室壁厚度无相关性，但与心尖部和室间隔的室壁厚度差呈正相关，其原因考虑心电图T波改变与心肌肥厚的部位相关，Sakamoto曾报道：心尖肥厚型心肌病患者在胸前导联可见巨大T波倒置，而基底部肥厚病人出现较大直立T波[4]，这种意味着T波形态、倒置深度主要取决于基底部和心尖部心肌的相对厚度，而不是绝对厚度，即取决于最终综合向量的指向，不同方向的向量相互抵消后，指向心尖的向量将比单纯心尖部肥厚的向量减弱，T波倒置的深度也比单纯心尖肥厚型心肌病者浅。所以，sT段压低对心尖部心肌肥厚有提示作用，T波倒置的深浅则取决于最终综合向量的指向。心电图上有典型“冠状T”的肥厚型心肌病患者，可以是单纯心尖肥厚型心肌病，也可以是其他类型心肌病同时累及心尖部；没有典型“冠状T”的肥厚型心肌病患者，也可以是间隔与心尖部均有明显肥厚。因此，T波倒置的深度，并不能作为心肌肥厚程度和病情严重程度的指标。在心电图上无典型T波深倒置的患者，也不能轻易排除肥厚型心肌病的诊断。在有sT－T改变的患者，行超声心动图检查时，一定要按照常规作系列标准切面，尤其是对心尖部作仔细扫查，以免漏诊、误诊。
除ST—T改变外，异常O波的发生率亦较高，常被误诊为“心肌梗死”，电生理研究显示Q波形成是由于室间隔部位激动异常，对室间隔肥厚切除或消融术后Q波可消失[5]。肥厚型心肌病异常Q波出现的部位大多为I、AVL、V5～V6、Ⅱ、Ⅲ、AVF导联，伴同导联T波直立；也可表现为Vl、V2导联R波增高，T波倒置，这些心电图异常均是间隔向量增大所致，在本组资料中，有4例患者间隔向量增大仅表现为Vl、v2的R波明显增高，而无病理性Q波，此时易被误诊为“右心室肥大”；有的仅有V4～V6及Ⅱ、Ⅲ、AVF导联或I、AVL导联的深Q波，Q波深度与室间隔厚度呈正相关，这可能与本组有Q波的肥厚型心肌病患者大多以间隔向量增大为主。但是如病情发展至晚期，左室后壁明显肥厚时，向左后的向量与室间隔向右前的向量发生某种程度的抵消，病理性O波可能缩小或消失[6]，因此也不能单纯依据有无病理性Q波推测有无间隔肥厚；对于心电图仅表现为异常深Q波而T波直立、无明显ST改变的患者，往往表现为某一节段的局限性心肌肥厚，临床上极易漏诊、误诊。本组资料中2例此类患者经多个医院、多次超声心动图检查均未发现，因活动后气促明显、心电图检查持续病理性Q波，最终经超声会诊才确诊。
心电图sT段持续抬高，大多见于“心肌梗死合并室壁瘤”，但是肥厚型心肌病可以作为心肌坏死、室壁瘤形成的独立病因，其发生主要与冠脉小血管病变、冠脉可扩张性降低致冠脉血流储备减少、冠脉的机械压迫、室内压力梯度有关。左室中段肥厚致腔内梗阻虽是肥厚型心肌病的少见类型，此型心肌病更容易出现节段或广泛的室壁运动异常和室壁瘤形成[7]，在sT段持续抬高的肥厚型心肌病中应予以重视。
心电图和超声心动图检查是目前临床心血管领域中最常用无创性检查方法，在肥厚型心肌病的异常表现中二者存在着相关性，只有将两者合理结合，才能明显提高肥厚型心肌病的早期诊断。
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