资料与方法
我院2002年1月～2004年12月共收治复发性脑梗死病人142例，男98例，女44例，年龄55～72岁，平均62.8岁。其中60岁以上的患者113例（79.6%）。
原发病史：高血压史108例，糖尿病史96例，高血脂72例，冠心病83例。
复发时间：3个月内48例，3～6个月66例，0.5～1年48例，1～3年22例。其中32例第2次复发，5例第3次复发。
临床表现：意识障碍13例，偏瘫122例，失语84例，癫痫发作15例;同侧66例，对侧76例；首次脑梗死者93例，首次脑出血者49例。
颅脑CT表现：单梗死者38例，多发梗死者104例；其中基底节区78例，放射冠区44例，丘脑35例，脑叶30例，小脑12例，脑干8例。
治疗经过：对血压过高者积极控制血压，减轻脑细胞水肿,清除自由基,抗血小板聚集,脑保护剂，加强支持疗法，防止并发症及康复治疗。
结果
治愈72例，有效54例，无效9例，死亡7例。
讨论
本组资料显示复发性脑梗死的发生率较高，高血压、糖尿病、心脏病是复发性脑梗死的重要危险因素，而血压、血糖控制不良是主要诱因。
高血压：①高血压与动脉硬化：慢性高血压导致细小动脉主要病理变化为透明变性及纤维素样坏死，这种病理变化易导致血栓形成，发生小梗死或腔隙性梗死。故小动脉透明变性及纤维素样坏死是高血压动脉硬化性脑卒中及其复发的病理基础［1］。②高血压与脑血流量（CBF）：高血压病人的脑血流量一般仍在正常范围内，但研究表明，高血压病人对CBF的自动调节曲线比正常人上移。当血压降至60~70mmHg，正常人的CBF仍可正常，但高血压病人常不能耐受，易造成脑局部，特别是一些深穿支动脉供应区缺血、坏死而发生脑梗死［2］。③高血压与脑血管内皮细胞：脑血管内皮细胞的主要功能，是血脑屏障最重要的组成结构及调节血管张力。Tamaki等研究认为，高血压破坏了血脑屏障的完整性，导致脑水肿、局部血流降低及坏死的发生。
糖尿病：糖尿病在血管改变方面不仅有与高血压等疾病相似的大、中、小动脉粥样硬化，而且在微血管有基底膜增厚的改变，基底膜糖类沉积，脂肪样和透明变性，微血管内皮细胞功能失调。长期糖尿病患者的脑血流自动调节受损，使局部脑血流量下降。糖尿病时红细胞聚集性增强，血液黏稠度增高，变形能力减弱，以上因素促使糖尿病时血液处于高凝状态，加重微循环障碍，导致斑块和血栓的形成，促进脑梗死的发生发展［3］。糖尿病患者血小板对血管壁的黏附或血小板相互间的凝聚机能增强，纤维蛋白原增高，凝血因子Ⅰ、Ⅴ、Ⅶ 增加，这些血液成分的改变促使脑梗死的形成。另外，胰岛素的缺乏，会导致周围血糖利用减少，使自由脂肪酸聚集增加，致使血浆和组织蛋白发生过度非糖化反应，引起组织缺氧，这些血液生化指标的改变促使糖尿病人脑梗死的发生［4］。
心脏病：对心源性脑梗死病因的研究，一般认为新近发生(半年内)的心肌梗死是主要因素之一。AMI并发脑梗死的发病机理为:①附壁血栓脱落:AMI致心内膜坏死，表面粗糙变性，易诱发附壁血栓形成。另外，AMI并发室壁瘤或心衰时，心室腔内血流缓慢，也易发生附壁血栓形成。如血栓脱落随血流到达颅内，可引起脑栓塞。这是AMI并发脑梗死的主要机制。②血流缓慢，血液黏稠度增加:患者血压下降和活动量减少使血流缓慢，出汗、呕吐及应用利尿剂等使血液浓缩，血液黏稠度增加，均有利于在脑动脉硬化基础上发生脑血栓。③休克和血压下降是AMI的主要临床表现，患者可出现短暂性脑循环障碍，轻者头晕、呕吐，重者偏瘫、抽搐、意识障碍，以上症状如持续时间过长，则可引起脑梗死。
另外，首次脑梗死后不规则服药，在脑循环有缺陷的基础上，引起血液中多种成分的结构紊乱使血黏度增高，导致再次脑梗死；同时由于不规则服药而致高血压、冠心病、糖尿病等原发病得不到良好控制，再次诱发脑梗死。
参考文献
1周山，肖克娜.高血压对脑血管的影响.高血压杂志，1998，6（2）：145.
2史玉泉，主编.实用神经病学.第2版.上海：上海科学技术出版社，1994：615-618.
3戴三冬，钱荣立.糖尿病合并脑血管病变的临床处理.实用内科杂志，1992，12（10）：564.
4刘海波，田晶.与神经功能缺损及预后相关老年糖尿病合并急性脑梗死血糖水平性分析.医师进修杂志，2005，28（5）：15-17.