近年来，随着人口老化及生活水平的提高，老年人急性心肌梗死（AMI）与日俱增，由于老年人AMI的临床表现有其特殊性，一旦忽视极易导致误诊或漏诊，故日益引起临床医生的重视。2004～2012年收治AMI患者63例，对其临床特点进行对比分析。
资料与方法
AMI诊断标准按1979年WHO所公布的标准。按年龄分为＞60岁（老年组）37例，男27例，女10例，年龄最高79岁；对照组（非老年组）26例，男20例，女5例，最小年龄36岁。
结 果
两组发病率均男多于女，女性发病率随增龄而增多的趋势，危险因素分别是：高血压、高血脂、糖尿病及吸烟等与AMI关系密切的因素是：不同年龄组共同的危险因素，P＞＜0.05。起病方式：老年组无胸痛者（4325%），明显高于对照组（962%），P＜001。梗死区分布：老年人下壁AMI高于对照组。梗死次数，再发性梗死老年组高于对照组，P＜005。主要并发症：老年组心律失常，心力衰竭高于对照组（P＜001及005）；心源性休克，肺部感染，脑血管意外虽然高于对照组，但无统计学意义；急性期（4～6天），病死率：老年组215%，对照组769%，P＜005，死亡原因以心律失常，心力衰竭为主。
讨 论
老年人AMI临床特点与非老年组不同，本组资料结果显示，老年人AMI者有下列特点。
起病不典型，无痛性AMI多，老年人无痛性AMI约15%～20%，无痛症状除冠脉粥样硬化使管腔逐渐堵塞外，无痛症状也常见于以下几种情况［１，2］：①心肌细胞大量坏死，不能产生足够的致痛物质；②神经末梢上行神经传导径路或中枢神经病变；缓慢产生的致痛物质被血流带走，而达不到痛阀或痛阀增高。③并发主力衰竭、休克等其他严重并发症掩盖了胸痛。④部分患者血中内啡肽浓度增高。此类物质有镇痛作用，被认为是心肌缺血无痛的主要原因。因此，王楼生等认为［3］，老年人突然出现持性或频繁发作的胸闷、气促、心衰、冷汗及心律失常等应想到AMI可能。作心电图检查及心肌酶谱测定以排除无痛性心肌梗死（PLML）。对于老年人呼吸系统感染者亦宜常规心电图检查，以免PLML漏诊。
随着增龄动脉硬化程度加重，冠脉多次病变狭窄≥75%常见，故老年人再发性AMI多，本组资料显示梗死部位以下壁居多。下壁AMI可能伴有胃部不适，恶心、呕吐症状与胆道疾病或溃疡病等相似。原因系缺血或坏死心肌刺激了迷走神经，或左心室受体所致，即贝佑尔德-雅里施反射（Bezold-Jarish reflex）也和心排血量降低，组织灌注不足有关［4］。
并发症多，死亡率高，预后差，AMI易并发急性心功能不全，特别是左心衰竭肺水肿和心源性休克，甚至心脏破裂等并发症。老年人AMI发生上述并发症的可能原因［5］：①无心肌缺血时适应为短暂心肌缺血，可使心肌组织产生某些保护性反应，使在以后再发心肌缺血时能降低缺血后的心肌电机械功能损害。随着增龄这一保护能力减弱甚至丧失。所以当老年患者发生严重心肌缺血时，产生非老年患者更严重的收缩功能障碍和缺血期过后心肌功能恢复迟缓。②对β-肾上腺能调整的反应减退，而使非梗死区心肌收缩储备降低，心脏代偿能力降低。③心脏负荷：增加，心室舒张功能减退，心室充盈阻力增加，心室舒张末期压力升高，导致心脏前负荷增加和心内膜下血流灌注减少。
据报道在未行溶栓治疗时数据研究显示，非老年AMI患者，66～75岁老年AMI患者和＞75岁老年AMI患者的死亡率分别为34%～72%，122%～1819%和178%～33%导致死亡率高的原因［5］：①老年冠心病患者存在严重的冠脉病变，如多支病变，粥样斑块弥漫和严重钙化。②易发生严重的并发症，如心衰、心脏破裂等。③常合并其他严重疾病，如高血压、糖尿病、肾功能衰竭等。由于症状不典型，就诊不及时，延误了最佳的治疗时间。④治疗上不足，由于身体条件较差，某些关键性治疗有禁忌证，如溶栓治疗，β受体阻滞剂，阿司匹林的使用和冠脉血运重建术的应用等。简单地说：PLMI死亡率高的主要原因：①年龄大。②就诊时间迟；③合并心源性休克者多等。
Framingham的研究显示，完全无症状的AMI中男性28%，女性35%。一般平均约25%，患者无明显疼痛。有人认为PLMI中下壁AMI多见，单发病变较多。但也有报道PLMI为3支病变，因此，不能肯定PLMI患者病变轻。
老年人AMI有其特殊性，提高对老年AMI早期诊断的认识，避免误诊和预防合并症是降低病死率的主要环节。
参考文献
1 裴的善.老年人心肌梗死的非典型表现［J］.实用乡村医生杂志，2001，8（2）：47-48.
2 邵耕，胡大一.现代冠心病学［M］.北京：北京大学医学出版社，2006：47-49.
3 吕蓓.戚文航.老年急性心肌梗死特征［J］.实用老年医学杂志，2002，16（3）：116-117.