房颤与甲亢（临床）诊治体会
说起心房颤动（房颤）和甲状腺功能亢进症（甲亢），很多人会觉得有些疑惑，一个是心律失常，一个是内分泌疾病，这两者之间有什么联系？下面我们就来聊聊房颤与甲亢的那些事。
一甲亢是房颤的高危因素
房颤是一种常见的心律失常，是指规则有序的心房电活动丧失，代之快速无序的颤动波，是严重的心房电活动紊乱。它是除窦性心动过速之外最常见的心律失常之一，其患病率和病死率随着年龄增长而逐渐升高，已经成为威胁公众健康的重要问题。
甲亢是由于甲状腺合成释放过多的甲状腺激素，造成机体代谢亢进和交感神经兴奋，引起心悸、出汗、进食及便次增多、体重减轻、突眼等一系列病症。Chaker L 等通过检测甲亢患者的甲状腺激素水平及观察房颤的发生率发现，血清游离甲状腺素（FT4）浓度越高，其房颤发生率越高，并建议将 FT4 浓度作为房颤发生的预测因子。
甲亢患者中房颤的患病率达 20%~30%。甲亢患者更易合并房颤，是房颤的高危因素，临床甲亢人群中的房颤发病率可达 13.8%，而 70 岁以上甲亢人群中的房颤发病率达到 15%以上。有研究报道，促甲状腺激素（TSH）≤0.1 mU/L是 60 岁以上患者发生房颤的独立危险因素。
二甲亢协同房颤增加血栓形成风险
研究显示，甲亢患者异常的凝血通路包括凝血因子 II、VII 及 X 的更新加速，纤维蛋白原、纤维蛋白肽 A、血栓调节蛋白及凝血因子 VIII、IX 等浓度增加，
纤维蛋白溶解活性减低。甲亢患者体内的这种高凝状态与房颤有协同作用，可增加血栓形成风险。对于所有甲亢患者，一旦新发房颤，尤其是持续性房颤、合并其他缺血性脑卒中风险的患者，应尽早进行抗凝治疗。
三 P 波离散度预测甲亢合并阵发性房颤的价值
P 波离散度增加可以反映心房肌不同部位电活动的不均一程度加重，其空间向量差异增加，原因是甲亢伴阵发性房颤患者的心房有效不应期缩短和传导延迟，这有利于在心房内维持多个折返环，可能是甲亢患者容易发生房颤的电生理基础之一。
P 波离散度可能是甲亢患者并发阵发性房颤的一种无创、较特异的预测指标。P 波离散度增大可作为甲亢患者发生阵发性房颤的独立预测因子，P 波离散度≥37.5 ms 可作为预测甲亢患者阵发性房颤的切点值。
四发病机制
首先，甲亢患者交感神经作用加强，副交感神经作用减弱。甲亢时，心房肌细胞有效不应期缩短和局部传导延迟，易形成折返，有利于房颤的发生与维持，而植物神经张力改变又可通过对离子通道特性的影响，改变心肌细胞的有效不应期与传导性。
其次，心房内存在传导延迟区。有证据表明，孤立性房颤与甲亢伴房颤患者有心房传导延迟区存在，且最大传导延迟时间延长与阵发性房颤发生有关。
另外，甲亢时心肌细胞 Na-K-ATP 酶活性增强，促进钠外流增多，钾内流增多，使心肌细胞电生理改变，单个心房肌细胞的动作电位时间缩短。心房的电兴奋性增高，从而出现房颤。
Stavrakis 等认为，激活β1 肾上腺素能受体和 M2 胆碱能受体抗体可促进甲亢患者房颤的发展。
五治疗
首先，治疗原发病。甲亢有三种治疗方法，即抗甲状腺药物治疗、放射碘治疗和手术治疗。抗甲状腺药物有两种，即咪唑类和硫氧嘧啶类，代表药物分别为甲巯咪唑和丙基硫氧嘧啶。药物治疗适合儿童、孕妇、甲状腺轻度肿大的患者。药物治疗的副作用包括粒细胞减少、药物过敏、肝功能受损等。
放射碘治疗和手术治疗都属于破坏性治疗，治疗后甲亢不容易复发。放射碘治疗对孕妇和哺乳期妇女是绝对禁忌证。手术治疗适用于高度怀疑甲状腺恶性肿瘤、甲状腺肿大显著者，或甲状腺肿大有压迫气管引起呼吸困难者。
房颤的治疗，对于慢性房颤心室率的控制，常用β受体阻滞剂和地高辛，效果不满意可改用维拉帕米。胺碘酮可以加重甲亢，不宜采用。对于房颤合并心衰的患者，应用西地兰静推或地高辛口服；如果血压稳定，可给予利尿剂及血管扩张剂等综合治疗。当房颤导致急性心衰、心室率难以控制、心绞痛恶化、低血压等，应立即实施电复律。
本文前面已提到甲亢协同房颤可增加血栓形成的风险，一旦血栓脱落可导致脑栓塞，轻者致残，重者危及生命。预防血栓栓塞，应使用华法林或新型口服抗凝药物。新型口服抗凝药物作用于凝血因子，口服起效快，与华法林相比半衰期更短，与食物或药物之间很少相互作用，口服使用无需监测凝血指标，且剂量个体差异小，能有效用于非瓣膜性房颤患者的卒中预防、深静脉血栓的预防与治疗等。